La constante acumulación de una proteína en los cerebros sanos durante el envejecimiento puede explicar la vulnerabilidad de los adultos mayores a enfermedades neurodegenerativas, según un estudio realizado por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos). Estos resultados podrían cambiar fundamentalmente la forma en la que los científicos piensan acerca de la enfermedad neurodegenerativa.
La industria farmacéutica ha gastado miles de millones de dólares en pruebas clínicas inútiles dirigidas a tratar la enfermedad de Alzheimer al librar al cerebro de una sustancia llamada placa amiloide. Pero los nuevos hallazgos han identificado otro mecanismo, que implica una sustancia completamente diferente, que pueden estar en la raíz no sólo de la enfermedad de Alzheimer, sino de otros muchos trastornos neurodegenerativos, y, quizá, incluso, en la más sutil disminución que acompaña al envejecimiento normal.
El estudio, que será publicado este miércoles en la revista 'Journal of Neuroscience', revela que con el paso de la edad, una proteína llamada C1q, conocida como un iniciador clave de la respuesta inmune, cada vez más se aloja en los puntos de contacto que conectan las células nerviosas del cerebro entre sí.
Elevadas concentraciones de C1q en estos puntos de contacto, o sinapsis, puede hacerlos propensos a la destrucción catastrófica por las células inmunes que viven en el cerebro, desencadenando un evento catalítico como una lesión cerebral, una infección sistémica o una serie de pequeñas apoplejías que desaten un segundo conjunto de sustancias en las sinapsis.
"No se ha demostrado nunca que ninguna otra proteína aumente tan profundamente con el envejecimiento normal del cerebro", dijo Ben Barres, profesor y director de Neurobiología y autor principal del estudio. Exámenes en ratones y del tejido cerebral humano mostraron una acumulación de 300 veces C1q relacionada con la edad.
El hallazgo fue posible gracias a la diligencia y el ingenio del autor principal del estudio, Alexander Stephan, investigador postdoctoral en el laboratorio de Barres que analizó 20.000 anticuerpos (proteínas generadas por el sistema inmune que se adhieren a formas específicas bioquímicas como las superficies características de los patógenos invasores) antes de encontrar uno que se uniera a C1q.
Comparando el tejido cerebral de ratones de diferentes edades, así como muestras pos mortem de un bebé de dos meses y una persona mayor, los científicos mostraron que estos depósitos de C1q no fueron distribuidos al azar a lo largo de las células nerviosas, sinomás bien, se concentran en sinapsis. Los análisis de las secciones de cerebro de ratones a lo largo de un rango de edades mostraron que a medida que aumenta la edad de los animales, los depósitos se extienden por todo el cerebro.
"Las primeras regiones del cerebro que muestran un aumento dramático en C1q son lugares como el hipocampo y la sustancia negra, las regiones del cerebro precisas más vulnerables a las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, respectivamente", dijo Barres. Otra región afectada desde el principio, la corteza piriforme, se asocia con el sentido del olfato, cuya pérdida a menudo anuncia el comienzo de la enfermedad neurodegenerativa.
Otros científicos han observado aumentos moderados, asociados con la edad (del orden de tres o cuatro veces) en los niveles cerebrales de la molécula de ARN mensajero responsable de transmitir las instrucciones genéticas para la fabricación de C1q a la maquinaria de fabricación de proteínas en las células. Las pruebas de los niveles de ARN mensajero, típicamente considerados sustitutos razonables para la cantidad de una proteína en particular que se está produciendo, son rápidas, fáciles y baratas en comparación con el análisis de proteínas.
-europapress-
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