Se van muriendo poco a poco esas neuronas, sus conexiones con las otras neuronas se van destruyendo y las redes van desapareciendo
La enfermedad de Alzheimer cursa sobre todo con pérdida progresiva de memoria pero, su sintomatología completa es mucho más que pérdida de memoria, abarcando todas las capacidades cognitivas, conductuales y psicológicas. Cuando la intensidad de tales síntomas repercute ostensiblemente en la vida personal, familiar, laboral o social del enfermo impidiendo su normal desarrollo, se califica tal estado, con el término demencia.
Entre la gente mayor, la enfermedad de Alzheimer es la responsable de demencia en el 70% de los casos.
- ¿Qué lesiones se producen en el Alzheimer?, ¿cuáles son los mecanismos de muerte neuronal?
Lo que descubrió el Dr. Alzheimer en 1906 fueron dos tipos de lesiones que, cuando aparecen juntas y en notable cantidad, son características y confirmatorias de la enfermedad. Tales lesiones se llaman placas (neuríticas) y ovillos (neurofibrilares). Hoy por hoy, la certeza absoluta de la enfermedad de Alzheimer exige ver estas lesiones en su corteza cerebral tras realizar la autopsia. Sin ésta confirmación, el margen de error diagnóstico está alrededor de un 10%. Son éstas unas formaciones esféricas que tienen en su centro un núcleo denso constituido por una proteína llamada amiloide beta, procedente de las neuronas enfermas en el Alzheimer, secretada fuera de ellas, es una sustancia extraña que hay que tratar de limpiar, produciendo una reacción inflamatoria. Esta neuroinflamación existente en cada placa es muy importante y es la base para utilizar fármacos anti-inflamatorios, en el intento de combatir la enfermedad.
En el Alzheimer parece que hay también muerte neuronal programada o suicidio celular (apoptosis). Los mecanismos más íntimos de la muerte neuronal incluyen la entrada masiva de calcio en la célula, la acción tóxica de neurotransmisores excitadores y la hiperoxidación por los llamados, radicales libres. En suma, las neuronas mueren formando ovillos porque la amiloide beta se deposita a su alrededor formando placas que originan en su entorno una intensa reacción inflamatoria. Antes de que la neurona muera, se dañan sus neuritas, se pierden sus sinapsis, se dejan de sintetizar los neurotransmisores y se rompe la conexión interneuronal desapareciendo la función a la que sirve.
